Като GLP-1 агонист, той имитира физиологичните ефекти на естествено освободения GLP-1 в организма.
В отговор на приема на глюкоза, PPG невроните в централната нервна система (ЦНС) и L-клетките в червата произвеждат и секретират GLP-1, инхибиторен стомашно-чревен хормон.
След освобождаването си, GLP-1 активира GLP-1R рецепторите върху панкреатичните β-клетки, задействайки серия от метаболитни промени, характеризиращи се със секреция на инсулин и потискане на апетита.
Секрецията на инсулин води до общо намаляване на нивата на кръвната захар, намалено производство на глюкагон и предотвратяване на освобождаването на глюкоза от гликогеновите запаси на черния дроб. Това предизвиква чувство на ситост, подобрява инсулиновата чувствителност и в крайна сметка води до загуба на тегло.
Лекарството стимулира секрецията на инсулин по глюкозозависим начин, като по този начин намалява риска от хипогликемия. Освен това, то има положителни дългосрочни ефекти върху оцеляването, пролиферацията и регенерацията на β-клетките.
Изследванията показват, че семаглутидът имитира предимно ефектите на GLP-1, освобождаван от червата, а не от мозъка. Това е така, защото повечето GLP-1 рецептори в мозъка се намират извън ефективния обхват на тези системно прилагани лекарства. Въпреки ограниченото си директно действие върху мозъчните GLP-1 рецептори, семаглутидът остава високоефективен за намаляване на приема на храна и телесното тегло.
Изглежда, че постига това чрез активиране на невронни мрежи в централната нервна система, много от които са вторични мишени, които не експресират директно GLP-1 рецептори.
През 2024 г. одобрените търговски версии на семаглутид включватОземпич, РибелсусиВеговиинжекции, всички разработени от Novo Nordisk.
Време на публикуване: 18 август 2025 г.